Steeds meer mensen beginnen zich te interesseren voor kwesties die door ‘wappies’ al eerder te berde zijn gebracht. Ook wordt steeds vaker het ‘Met de kennis van nu’ argument gebruikt, ‘dat konden ze toen nog niet weten’. Zo is daar ook de Lab Leak theorie waarvoor WOB (of FOIA)-documenten inmiddels aanvullend bewijs leverden. Bij de oplevende discussie van de laatste weken voel ik mij soms als in een tijdvortex: er is opwinding over zaken die we echt al lang (hadden kunnen) weten. Ik herlas daarom deze vertaling van het in mei 2021 verschenen artikel van Nicholas Wade, of ik mij dat nou wel goed herinnerde. Het is een lap tekst maar als je dit hebt gelezen zul je je net als mij afvragen: waarom juist nu al dat aanvullend bewijs, die consternatie, die ontsteltenis…? Is de tijd er nu misschien eindelijk rijp voor? Ik heb zelf fragmenten die ik veelzeggend vind vet gemaakt.

De oorsprong van COVID: Hebben mensen of de natuur de doos van Pandora geopend in Wuhan?

Door Nicholas Wade | 5 mei 2021

Inleiding

De COVID-19-pandemie heeft al meer dan een jaar levens over de hele wereld ontwricht. Het dodental zal binnenkort de drie miljoen mensen bereiken. [Noot: dit artikel dateert van 5 mei 2021!] Toch blijft de oorsprong van de pandemie onzeker: de politieke agenda’s van regeringen en wetenschappers hebben rookgordijnen opgeworpen waar de reguliere pers hulpeloos verre van wil blijven.

In wat volgt zal ik de beschikbare wetenschappelijke feiten, die veel aanwijzingen bevatten over wat er is gebeurd, onderzoeken en de lezers voorzien van het bewijs om hun eigen oordeel te vellen. Ik zal dan proberen de complexe kwestie van schuld te beoordelen, die begint bij, maar veel verder reikt dan de regering van China.

Aan het einde van dit artikel heb je dan misschien veel geleerd over de moleculaire biologie van virussen. Ik zal proberen om dit proces zo pijnloos mogelijk te houden. Maar de wetenschap kan niet worden vermeden, want voorlopig, en waarschijnlijk voor een lange tijd dus, biedt het de enige zekere draad door het doolhof.

Het virus dat de pandemie veroorzaakte, staat officieel bekend als SARS-CoV-2, maar kan kortweg SARS2 worden genoemd. Zoals veel mensen weten, zijn er twee hoofdtheorieën over de oorsprong ervan. Een daarvan is dat het op natuurlijke wijze van dieren in het wild naar mensen sprong. De andere is dat het virus in een laboratorium werd bestudeerd, waaruit het ontsnapte. Dat maakt veel uit als het erom gaat een tweede dergelijk voorval te voorkomen.

Ik zal de twee theorieën beschrijven, uitleggen waarom elk aannemelijk is, en dan vragen welke de betere verklaring van de beschikbare feiten geeft. Het is belangrijk op te merken dat er tot nu toe geen direct bewijs is voor beide theorieën. Elk hangt af van een reeks redelijke vermoedens, maar tot nu toe ontbreekt het aan bewijs. Dus ik heb alleen aanwijzingen, geen conclusies, te bieden. Maar die aanwijzingen wijzen in een bepaalde richting. En nadat ik die richting heb afgeleid, ga ik enkele van de draden afbakenen in deze verwarde streng van rampspoed.

Een verhaal van twee theorieën. Nadat de pandemie voor het eerst uitbrak in december 2019, meldden de Chinese autoriteiten dat zich veel gevallen hadden voorgedaan op de ‘wet market‘ – een plaats waar wilde dieren voor vlees worden verkocht – in Wuhan. Dit deed deskundigen denken aan de SARS1-epidemie van 2002, waarbij een vleermuisvirus zich eerst had verspreid naar civetkatten, een dier dat op die markten wordt verkocht, en van civetkatten naar mensen. Een soortgelijk vleermuisvirus veroorzaakte in 2012 een tweede epidemie, bekend als MERS. Dit keer waren kamelen het tussengastdier.

De decodering van het genoom van het SARS-2 virus toonde aan dat het behoorde tot een virale familie die bekend staat als bèta-coronavirussen, waartoe ook de SARS1- en MERS-virussen behoren. Die relatie ondersteunde het idee dat het eveneens een natuurlijk virus was dat erin was geslaagd om van vleermuizen, via een andere dierlijke gastheer, naar mensen te springen. De verbinding met de wet market, het belangrijkste punt van overeenkomst met de SARS1- en MERS-epidemieën, werd snel verbroken: Chinese onderzoekers vonden eerdere gevallen in Wuhan waarbij de link met de wet market ontbrak. Maar dat leek er niet toe te doen; er werd op korte termijn meer bewijs ter ondersteuning van natuurlijke opkomst verwacht.

Wuhan is echter de thuisbasis van het Wuhan Institute of Virology, een toonaangevend wereldcentrum voor onderzoek naar coronavirussen. De mogelijkheid dat het SARS2-virus uit het laboratorium was ontsnapt, kon dus niet worden uitgesloten. Er lagen daarom twee aannemelijke scenario’s van herkomst op tafel.

Vanaf het begin werden de percepties van het publiek en de media gevormd ten gunste van het scenario van natuurlijke opkomst door sterke uitspraken van twee wetenschappelijke groepen. Deze uitspraken werden aanvankelijk niet zo kritisch bekeken als ze wel bekeken hadden moeten worden.

“We spreken ons gezamenlijk uit om samenzweringstheorieën die suggereren dat COVID-19 geen natuurlijke oorsprong heeft, krachtig te veroordelen”, schreef een groep virologen en anderen in de Lancet op 19 februari 2020, toen het echt veel te vroeg was voor iemand om zeker te zijn wat is er gebeurd. Wetenschappers “concluderen overweldigend dat dit coronavirus zijn oorsprong vindt in dieren in het wild”, zeiden ze, met een opzwepende oproep aan lezers om samen met Chinese collega’s in de frontlinie van de bestrijding van de ziekte te staan.

In tegenstelling tot wat de briefschrijvers beweerden, was het idee dat het virus mogelijk uit een laboratorium was ontsnapt, een ongeluk, geen samenzwering. Het moest zeker worden onderzocht, niet zonder meer worden afgewezen. Een kenmerkende eigenschap van goede wetenschappers is dat ze veel moeite doen om onderscheid te maken tussen wat ze weten en wat ze niet weten. Volgens dit criterium gedroegen de ondertekenaars van de Lancet-brief zich als slechte wetenschappers: ze verzekerden het publiek van feiten waarvan ze niet zeker wisten dat ze waar waren.

Voor virologen zoals Daszak stond veel op het spel bij het toewijzen van de schuld voor de pandemie. Twintig jaar lang speelden ze, meestal buiten de aandacht van het publiek, een gevaarlijk spel. In hun laboratoria creëerden ze routinematig virussen die gevaarlijker waren dan de virussen die in de natuur voorkomen. Ze voerden aan dat ze dit veilig konden doen en dat ze door de natuur vóór te zijn, natuurlijke ‘spillovers’ konden voorspellen en zo de overdracht van virussen van een dierlijke gastheer naar mensen zouden kunnen voorkomen. Als SARS2 inderdaad aan zo’n laboratoriumexperiment was ontsnapt, kon een enorme terugslag worden verwacht en zou de storm van publieke verontwaardiging wereldwijd virologen treffen, niet alleen in China. “Het zou het wetenschappelijke bouwwerk van boven naar beneden verbrijzelen”, zei Antonio Regalado, redacteur van MIT Technology Review, in maart 2020.

Een tweede uitspraak die een enorme invloed had op de publieke opinie was een brief (dus een opiniestuk, geen wetenschappelijk artikel) die op 17 maart 2020 in het tijdschrift Nature Medicine werd gepubliceerd . De auteurs waren een groep virologen onder leiding van Kristian G. Andersen van het Scripps Research Institute. “Onze analyses laten duidelijk zien dat SARS-CoV-2 geen laboratoriumconstructie of een doelbewust gemanipuleerd virus is”, verklaarden de vijf virologen in de tweede alinea van hun brief.

Helaas was dit weer een geval van slechte wetenschap, in de hierboven gedefinieerde zin. Het is waar dat sommige oudere methoden voor het knippen en plakken van virale genomen duidelijke tekenen van manipulatie behouden. Maar nieuwere methoden, “no-see-um” of “naadloze” benaderingen genoemd, laten geen kenmerkende sporen achter. Noch andere methoden voor het manipuleren van virussen, zoals seriële passage, de herhaalde overdracht van virussen van de ene celcultuur naar de andere. Als een virus is gemanipuleerd, hetzij met een naadloze methode of door seriële passage, is er geen manier om te weten dat dit het geval is. Andersen en zijn collega’s verzekerden hun lezers van iets dat ze niet konden weten.

Het discussiegedeelte van hun brief begint: “Het is onwaarschijnlijk dat SARS-CoV-2 is ontstaan ​​door laboratoriummanipulatie van een gerelateerd SARS-CoV-achtig coronavirus.” Maar wacht, zei de leiding niet dat het virus duidelijk niet was gemanipuleerd? De mate van zekerheid van de auteurs leek een paar tandjes te verslappen als het ging om het uiteenzetten van hun redenering.

De reden voor de slip is duidelijk zodra de technische taal is doorgedrongen. De twee redenen die de auteurs geven om aan te nemen dat manipulatie onwaarschijnlijk is, zijn beslist niet overtuigend.

[Noot vv: later bleek uit hun onderlinge Slack-communicatie dat ze er heel anders over dachten dan wat ze publiekelijk schreven.]

Ten eerste zeggen ze dat het spike-eiwit van SARS2 heel goed bindt aan zijn doelwit, de menselijke ACE2-receptor, maar dit op een andere manier doet dan volgens fysieke berekeningen het beste zou passen. Daarom moet het virus zijn ontstaan ​​door natuurlijke selectie, niet door manipulatie.

Als dit argument moeilijk te begrijpen lijkt, komt dat omdat het zo vergezocht is. De basisveronderstelling van de auteurs, die niet nader is uiteengezet, is dat iedereen die probeert een vleermuisvirus te laten binden aan menselijke cellen, dat maar op één manier kan doen. Eerst zouden ze de sterkst mogelijke fit berekenen tussen de menselijke ACE2-receptor en het spike-eiwit waarmee het virus zich eraan vasthecht. Ze zouden dan het spike-eiwit dienovereenkomstig ontwerpen (door de juiste reeks aminozuureenheden te selecteren waaruit het bestaat). Aangezien het SARS2-spike-eiwit niet van dit berekende beste ontwerp is, zegt de Andersen-paper, kan het daarom niet zijn gemanipuleerd.

Maar dit negeert de manier waarop virologen in feite spike-eiwitten laten binden aan gekozen doelen, wat niet door berekening is, maar door spike-eiwitgenen van andere virussen of door seriële passage in te splitsen. Met seriële passage is het zo dat, elke keer dat het nageslacht van het virus wordt overgebracht naar nieuwe celculturen of dieren, de succesvollere worden geselecteerd totdat er een tevoorschijn komt die een echt hechte binding met menselijke cellen maakt. Natuurlijke selectie heeft al het zware werk gedaan. De speculatie van de Andersen-paper over het ontwerpen van een viraal spike-eiwit door middel van berekening heeft geen invloed op het al dan niet manipuleren van het virus door een van de andere twee methoden.

Het tweede argument van de auteurs tegen manipulatie is nog gekunstelder. Hoewel de meeste levende wezens DNA gebruiken als hun erfelijk materiaal, gebruiken een aantal virussen RNA, de nauwe chemische neef van DNA. Maar RNA is moeilijk te manipuleren, dus onderzoekers die werken aan coronavirussen, die op RNA zijn gebaseerd, zullen eerst het RNA-genoom omzetten in DNA. Ze manipuleren de DNA-versie, hetzij door genen toe te voegen of te veranderen, en zorgen er vervolgens voor dat het gemanipuleerde DNA-genoom weer wordt omgezet in infectieus RNA.

Slechts een bepaald aantal van deze DNA-backbones is beschreven in de wetenschappelijke literatuur. Iedereen die het SARS2-virus manipuleert, zou “waarschijnlijk” een van deze bekende backbones hebben gebruikt, schrijft de Andersen-groep, en aangezien SARS2 niet van een van hen is afgeleid, is het daarom niet gemanipuleerd. Maar het argument is opvallend inconsistent. DNA-backbones zijn vrij eenvoudig te maken, dus het is gewoon mogelijk dat SARS2 is gemanipuleerd met een niet-gepubliceerde DNA-backbone.

En dat is alles. Dit zijn de twee argumenten van de Andersen-groep ter ondersteuning van hun verklaring dat het SARS2-virus duidelijk niet is gemanipuleerd. En deze conclusie, gebaseerd op niets anders dan twee niet-overtuigende speculaties, overtuigde de wereldpers ervan dat SARS2 niet uit een laboratorium had kunnen ontsnappen. Een technische kritiek op de brief van Andersen haalt het in hardere woorden neer.

Wetenschap is zogenaamd een zelfcorrigerende gemeenschap van experts die elkaars werk voortdurend controleren. Dus waarom hebben andere virologen er niet op gewezen dat het argument van de Andersen-groep vol absurd grote gaten zat? Misschien omdat in de hedendaagse universiteiten spraak erg kostbaar kan zijn. Carrières kunnen worden vernietigd als ze uit de pas lopen. Elke viroloog die het standpunt van de gemeenschap in twijfel trekt, loopt het risico dat zijn volgende subsidieaanvraag wordt afgewezen door het panel van collega-virologen dat de overheidsinstantie voor de distributie van subsidies adviseert.

[Noot vv: het is de vraag of virologen GoF-onderzoek en onderbeveiliging niet accepteren als goed bewaard gildegeheim om onderzoek veilig te stellen. Daarnaast spelen er ook bio-militaire belangen die in dit hele stuk niet aan bod komen.]

De brieven van Daszak en Andersen waren in feite politieke, geen wetenschappelijke uitspraken, maar toch verbazingwekkend effectief. Artikelen in de reguliere pers stelden herhaaldelijk dat een consensus van experts had geoordeeld dat ontsnapping uit het laboratorium uitgesloten of uiterst onwaarschijnlijk was. Hun auteurs vertrouwden grotendeels op de brieven van Daszak en Andersen en begrepen de gapende hiaten in hun argumenten niet. De reguliere kranten hebben allemaal wetenschapsjournalisten in dienst, net als de grote netwerken, en deze gespecialiseerde verslaggevers zouden wetenschappers moeten kunnen ondervragen en hun beweringen kunnen controleren. Maar de beweringen van Daszak en Andersen bleven grotendeels onbetwist.

Twijfels over natuurlijke oorsprong

Natuurlijke oorsprong, zoönose, was de voorkeurstheorie van de media tot rond februari 2021 en het bezoek van een commissie van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) aan China. De samenstelling en toegang van de commissie werden streng gecontroleerd door de Chinese autoriteiten. De leden, waaronder de alomtegenwoordige Daszak, bleven beweren dat ontsnapping uit het lab uiterst onwaarschijnlijk was; voor, tijdens en na hun bezoek. Maar dit was niet helemaal de propaganda-overwinning waar de Chinese autoriteiten op hadden gehoopt. Wat duidelijk werd, was dat de Chinezen geen bewijs hadden dat de commissie ondersteuning van de zoönose-theorie zou bieden.

Het gebrek aan bewijs was verrassend omdat zowel het SARS1- als het MERS-virus overvloedige sporen in de omgeving hadden achtergelaten. De intermediaire gastheersoort SARS1 werd binnen vier maanden na het uitbreken van de epidemie geïdentificeerd en de gastheer van MERS binnen negen maanden. Maar zo’n 15 maanden nadat de SARS2-pandemie begon, en na een vermoedelijk intensieve zoektocht, hadden Chinese onderzoekers de oorspronkelijke vleermuispopulatie niet gevonden, of de tussensoort waarnaar SARS2 zou zijn gesprongen, of enig serologisch bewijs dat een Chinese populatie, inclusief die van Wuhan, vóór december 2019 ooit aan het virus was blootgesteld. Het natuurlijke ontstaan ​​bleef een vermoeden dat, hoe aannemelijk ook, in meer dan een jaar tijd geen greintje ondersteunend bewijs had verzameld.

En zolang dat zo blijft, is het logisch om serieus aandacht te besteden aan het alternatieve vermoeden, dat SARS2 uit een laboratorium is ontsnapt.

Waarom zou iemand een nieuw virus willen maken dat een pandemie kan veroorzaken? Sinds virologen de tools hebben gekregen om de genen van een virus te manipuleren, hebben ze beweerd dat ze een potentiële pandemie voor kunnen zijn door te onderzoeken hoe dicht een bepaald dierlijk virus zou kunnen zijn om de sprong naar de mens te maken. En dat rechtvaardigde laboratoriumexperimenten om het vermogen van gevaarlijke dierlijke virussen om mensen te infecteren te vergroten, beweerden virologen.

Met deze grondgedachte hebben ze het griepvirus van 1918 herschapen, laten zien hoe het bijna uitgestorven poliovirus kan worden gesynthetiseerd uit de gepubliceerde DNA-sequentie, en een pokken-gen in een verwant virus geïntroduceerd.

Deze verbeteringen van virale mogelijkheden staan ​​bekend als ‘gain-of-function’-experimenten. Bij coronavirussen was er vooral belangstelling voor de spike-eiwitten, die rondom het bolvormige oppervlak van het virus uitsteken en vrijwel bepalen op welke diersoort het zal worden gericht. In 2000 verdienden Nederlandse onderzoekers zo de dankbaarheid van knaagdieren omdat ze het spike-eiwit van een muizencoronavirus dusdanig hadden gemanipuleerd dat het alleen katten zou aanvallen.

Virologen begonnen met het serieus bestuderen van vleermuiscoronavirussen nadat deze de bron bleken te zijn van zowel de SARS1- als de MERS-epidemie. In het bijzonder wilden onderzoekers begrijpen welke veranderingen er moesten plaatsvinden in de spike-eiwitten van een vleermuisvirus voordat het mensen kon infecteren.

Onderzoekers van het Wuhan Institute of Virology, onder leiding van China’s toonaangevende expert op het gebied van vleermuisvirussen, Shi Zheng-li of “Bat Lady”, ondernamen veelvuldige expedities naar de door vleermuizen bevolkte grotten van Yunnan in het zuiden van China en verzamelden ongeveer honderd verschillende vleermuiscoronavirussen.

Shi werkte toen samen met Ralph S. Baric, een vooraanstaand coronavirusonderzoeker aan de Universiteit van North Carolina. Hun werk richtte zich op het vergroten van het vermogen van vleermuisvirussen om mensen aan te vallen om “het opduikingspotentieel (d.w.z. het potentieel om mensen te infecteren) van circulerende vleermuis CoV’s [coronavirussen] te onderzoeken”. Om dit doel te bereiken, creëerden ze in november 2015 een nieuw virus door de ruggengraat van het SARS1-virus te nemen en het spike-eiwit te vervangen door een van een vleermuisvirus (bekend als SHC014-CoV). Dit gefabriceerde virus was in staat om de cellen van de menselijke luchtwegen te infecteren, tenminste toen het werd getest tegen een laboratoriumcultuur van dergelijke cellen.

“Als het virus zou ontsnappen, zou niemand het traject kunnen voorspellen”, 

zegt Simon Wain-Hobson, een viroloog aan het Pasteur Instituut in Parijs.

Het SHC014-CoV/SARS1-virus staat bekend als een chimera omdat het genoom genetisch materiaal van twee virusstammen bevat. Als het SARS2-virus in het lab van Shi zou zijn gemaakt, dan zou het directe prototype het SHC014-CoV/SARS1-chimaera zijn geweest, waarvan het potentiële gevaar veel waarnemers zorgen baarde en tot heftige discussies leidde.

Baric en Shi verwijzen in hun artikel naar de duidelijke risico’s, maar stellen dat deze moeten worden afgewogen tegen het voordeel van het voorspellen van toekomstige (zoönose) besmettingen. Wetenschappelijke beoordelingscommissies, schreven ze, “kunnen soortgelijke onderzoeken naar het bouwen van chimere virussen op basis van circulerende stammen te riskant vinden om voort te zetten”. Gezien de verschillende beperkingen die worden opgelegd aan GOF-onderzoek (gain-of-function), zijn ze van mening dat “de bezorgdheid over GOF-onderzoek op een kruispunt is beland; het potentieel om zich voor te bereiden op toekomstige uitbraken en deze te beperken moet worden afgewogen tegen het risico van het creëren van gevaarlijkere pathogenen. Bij het ontwikkelen van beleid voor de toekomst is het belangrijk om de waarde van de gegevens die door deze studies worden gegenereerd te wegen en na te gaan of dit soort studies naar chimere virussen verder onderzoek rechtvaardigen versus de inherente risico’s ervan.”

Die uitspraak werd gedaan in 2015. Achteraf gezien in 2021 kan men zeggen dat de waarde van gain-of-function-studies bij het voorkomen van de SARS2-epidemie nul was. Het risico was zelfs catastrofaal, als het SARS2-virus inderdaad werd gegenereerd in een gain-of-function-experiment.

Binnen het Wuhan Instituut voor Virologie

Baric had een algemene methode ontwikkeld -en aan Shi uitgelegd- om vleermuis-coronavirussen zo te ontwikkelen dat ze andere soorten konden aanvallen. De specifieke doelwitten waren menselijke kweekcellen en gehumaniseerde muizen. Deze laboratoriummuizen, een goedkope en ethisch verantwoorde vervanging voor menselijke proefpersonen, zijn genetisch gemanipuleerd om de menselijke versie van het eiwit ACE2 te dragen, dat het oppervlak van cellen langs de luchtwegen bekleedt.

Omdat, door een vreemde wending in het verhaal, haar werk werd gefinancierd door het National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), een onderdeel van de Amerikaanse National Institutes of Health (NIH). En subsidievoorstellen specificeren precies wat ze van plan was met het geld te doen.

De subsidies werden toegewezen aan de hoofdaannemer, Daszak van de EcoHealth Alliance, die ze aan Shi uitbesteedde. Hieronder citaten uit de subsidies voor de boekjaren 2018 en 2019. (“CoV” staat voor coronavirus en “S-eiwit” verwijst naar het spike-eiwit van het virus.)

“Voorspellingen van CoV-overdracht tussen soorten. Voorspellende modellen van gastheerbereik (d.w.z. emergentiepotentieel) zullen experimenteel worden getest met behulp van omgekeerde genetica, pseudovirus- en receptorbindingstests en virusinfectie-experimenten in een reeks celculturen van verschillende soorten en gehumaniseerde muizen.”

“We zullen S-eiwitsequentiegegevens, infectieuze kloontechnologie , in vitro en in vivo infectie-experimenten en analyse van receptorbinding gebruiken om de hypothese te testen dat % divergentiedrempels in S-eiwitsequenties overlooppotentieel voorspellen.”

Wat dit betekent, in niet-technische taal, is dat Shi erop uit was om nieuwe coronavirussen te creëren met de hoogst mogelijke besmettelijkheid voor menselijke cellen. Haar plan was om genen te nemen die codeerden voor spike-eiwitten met een verscheidenheid aan gemeten affiniteiten voor menselijke cellen, variërend van hoog tot laag. Ze zou deze spike-genen één voor één inbrengen in de ruggengraat van een aantal virale genomen (“reverse genetica” en “infectieuze kloontechnologie”), waardoor een reeks chimere virussen ontstond. Deze chimere virussen zouden vervolgens worden getest op hun vermogen om menselijke celculturen (“in vitro”) en gehumaniseerde muizen (“in vivo”) aan te vallen. En deze informatie zou helpen bij het voorspellen van de waarschijnlijkheid van ‘overloop’, de sprong van een coronavirus van vleermuizen naar mensen.

De methodische aanpak is ontworpen om de beste combinatie van coronavirus-ruggengraat en spike-eiwit te vinden voor het infecteren van menselijke cellen. De aanpak had SARS2-achtige virussen kunnen genereren, en zou inderdaad het SARS2-virus zelf kunnen hebben gecreëerd met de juiste combinatie van virusruggengraat en spike-eiwit.

Er kan nog niet gezegd worden of Shi wel of niet SARS2 heeft gegenereerd in haar lab omdat haar gegevens verzegeld zijn, maar het lijkt erop dat ze op zijn minst op het goede spoor zat. “Het is duidelijk dat het Wuhan Institute of Virology systematisch nieuwe chimere coronavirussen construeerde en hun vermogen om menselijke cellen en muizen met humane-ACE2-expressie te infecteren beoordeelde”, zegt Richard H. Ebright, een moleculair bioloog aan de Rutgers University en vooraanstaand expert op het gebied van bioveiligheid.

“Het is ook duidelijk,” zei Ebright, “dat, afhankelijk van de constante genomische contexten die voor analyse zijn gekozen, dit werk SARS-CoV-2 of een proximale voorloper van SARS-CoV-2 had kunnen produceren.” “Genomische context” verwijst naar de specifieke virale ruggengraat die wordt gebruikt als testbed voor het spike-eiwit.

Het lab-ontsnappingsscenario voor de oorsprong van het SARS2-virus, zoals inmiddels duidelijk zou moeten zijn, is niet alleen maar gissen in de richting van het Wuhan Institute of Virology. Het is een uitgewerkte hypothese, gebaseerd op het specifieke project dat daar door het NIAID wordt gefinancierd.

Zelfs als de subsidie ​​het hierboven beschreven werkplan vereiste, hoe kunnen we er dan zeker van zijn dat het plan ook daadwerkelijk is uitgevoerd? Daarvoor kunnen we vertrouwen op het woord van Daszak, die vanaf begin 2020 al heftig protesteerde tegen de belachelijke complottheorie van een ontsnapping uit het lab, uitgevonden door China-bashers.

Op 9 december 2019, voordat het uitbreken van de pandemie algemeen bekend werd, gaf Daszak een interview waarin hij in stralende bewoordingen vertelde hoe onderzoekers van het Wuhan Institute of Virology het spike-eiwit hadden herprogrammeerd en chimere coronavirussen hadden gegenereerd die in staat waren om gehumaniseerde muizen te besmetten.

“En we hebben nu, weet je, na 6 of 7 jaar dit te hebben gedaan, meer dan 100 nieuwe SARS-gerelateerde coronavirussen, heel dicht bij SARS”, zegt Daszak rond minuut 28 van het interview. “Sommigen komen in het laboratorium in menselijke cellen terecht, andere kunnen SARS-ziekte veroorzaken in gehumaniseerde muizenmodellen en zijn onbehandelbaar met therapeutische monoklonale middelen en je kunt er niet tegen vaccineren met een vaccin. Dit is dus een duidelijk en aanwezig gevaar….

“Interviewer: u zegt dat dit verschillende coronavirussen zijn en dat u er niet tegen kunt vaccineren, en geen antivirale middelen – dus wat doen we?

“Daszak: Nou, ik denk… coronavirussen – je kunt ze vrij gemakkelijk manipuleren in het lab. Het spike-eiwit bepaalt veel van wat er gebeurt met coronavirussen, in zoönotisch risico. Dus je kunt de sequentie krijgen, je kunt het eiwit bouwen en we werken veel samen met Ralph Baric van UNC om dit te doen. We voegen het in de ruggengraat van een ander virus en doen wat werk in het lab. Je kunt dus meer voorspellen als je een sequentie vindt. Je hebt deze diversiteit. De logische ontwikkeling voor vaccins is nu dat als je een vaccin voor SARS gaat ontwikkelen, mensen pandemisch SARS gaan gebruiken [?], maar laten we een aantal van deze andere dingen toevoegen om een beter vaccin te krijgen.” De inserties waarnaar hij verwees, bevatten misschien een element dat de furine-splitsingsplaats wordt genoemd, hieronder besproken, dat de virale infectiviteit voor menselijke cellen aanzienlijk verhoogt.

In onsamenhangende stijl verwijst Daszak naar het feit dat als je eenmaal een nieuw coronavirus hebt gegenereerd dat menselijke cellen kan aanvallen, je het spike-eiwit kunt nemen als basis voor een vaccin.

Je kunt je Daszaks reactie wel voorstellen toen hij een paar dagen later hoorde van de uitbraak van de epidemie in Wuhan. Hij zou als geen ander het doel van het Wuhan Instituut kennen om vleermuis-coronavirussen besmettelijk te maken voor mensen, evenals de zwakke plekken in de verdediging van het instituut tegen de besmetting van hun eigen onderzoekers.

Maar in plaats van de volksgezondheidsautoriteiten te voorzien van de overvloedige informatie waarover hij beschikte, lanceerde hij onmiddellijk een public relations-campagne om de wereld ervan te overtuigen dat de epidemie onmogelijk veroorzaakt kon zijn door een van de opgevoerde virussen van het instituut. “Het idee dat dit virus uit een laboratorium is ontsnapt, is pure flauwekul. Het is gewoon niet waar’, verklaarde hij in een interview in april 2020.

De veiligheidsvoorzieningen bij het Wuhan Institute of Virology

Daszak was zich mogelijk niet bewust van, of misschien wist hij het maar al te goed, de lange geschiedenis van virussen die ontsnapten uit zelfs de best geleide laboratoria. Het pokkenvirus ontsnapte drie keer uit laboratoria in Engeland in de jaren 1960 en 1970, met 80 gevallen en 3 doden tot gevolg. Sindsdien zijn er bijna elk jaar gevaarlijke virussen uit laboratoria ontsnapt. In recentere tijden is het SARS1 virus een ware ontsnappingskunstenaar gebleken. SARS1 is ontsnapt uit laboratoria in Singapore, Taiwan en niet minder dan vier keer uit het Chinese Nationale Instituut voor Virologie in Beijing.

Een van de redenen waarom SARS1 zo moeilijk te hanteren was, was dat er geen vaccins beschikbaar waren om laboratoriummedewerkers te beschermen. Zoals Daszak opmerkte in het hierboven geciteerde interview van 19 december, waren ook de Wuhan-onderzoekers niet in staat geweest om vaccins te ontwikkelen tegen de coronavirussen die ze hadden ontworpen om menselijke cellen te infecteren. De onderzoekers zouden zonder vaccin net zo weerloos zijn geweest tegen een zelfgegenereerd SARS2-virus als hun collega’s in Peking tegen SARS1.

Een tweede reden voor het ernstige gevaar van nieuwe coronavirussen heeft te maken met de vereiste niveaus van laboratoriumveiligheid. Er zijn vier veiligheidsgraden, aangeduid als BSL1 tot BSL4, waarbij BSL4 de meest beperkende is en ontworpen is voor dodelijke ziekteverwekkers zoals het Ebola-virus.

Het Wuhan Institute of Virology had een nieuw BSL4-laboratorium, maar de staat van paraatheid baarde de inspecteurs van het ministerie van Buitenlandse Zaken die het in 2018 bezochten vanuit de ambassade van Peking grote zorgen. “Het nieuwe lab heeft een ernstig tekort aan goed opgeleide technici en onderzoekers die nodig zijn om dit high-containment laboratorium veilig te laten werken”, schreven de inspecteurs in een telegram van 19 januari 2018.

Het echte probleem was echter niet de onveilige staat van het Wuhan BSL4 lab, maar het feit dat virologen wereldwijd niet graag in BSL4 omstandigheden werken. Je moet een ruimtepak dragen, operaties uitvoeren in gesloten kasten en accepteren dat alles twee keer zo lang duurt. Dus de regels die elk soort virus aan een bepaald veiligheidsniveau toekenden waren lakser dan sommigen misschien verstandig vonden.

Vóór 2020 was het volgens de regels van virologen in China en elders verplicht om experimenten met het SARS1- en MERS-virus uit te voeren onder BSL3-omstandigheden. Maar alle andere vleermuiscoronavirussen konden worden bestudeerd in BSL2, het eerstvolgende niveau lager. BSL2 vereist het nemen van vrij minimale veiligheidsmaatregelen, zoals het dragen van laboratoriumjassen en handschoenen, het niet opzuigen van vloeistoffen in een pipet en het ophangen van waarschuwingsborden voor biologisch gevaar. Toch zou een gain-of-function experiment uitgevoerd in BSL2 een agens kunnen produceren dat besmettelijker is dan SARS1 of MERS. En als dat zo is, dan hebben laboratoriummedewerkers een grote kans op besmetting, vooral als ze niet gevaccineerd zijn.

Veel van Shi’s werk op het gebied van gain-of-function bij coronavirussen werd uitgevoerd op het BSL2-veiligheidsniveau, zoals vermeld in haar publicaties en andere documenten. Ze heeft in een interview met het tijdschrift Science gezegd dat “het coronavirusonderzoek in ons laboratorium wordt uitgevoerd in BSL-2- of BSL-3-laboratoria.“

“Het is duidelijk dat een deel van of al dit werk werd uitgevoerd met behulp van een bioveiligheidsnorm – bioveiligheidsniveau BSL-2, het bioveiligheidsniveau van een standaard Amerikaanse tandartspraktijk – die een onaanvaardbaar hoog risico op infectie van laboratoriumpersoneel zou opleveren bij contact met een virus met de transmissie-eigenschappen van SARS-CoV-2”, zegt Ebright.

“Het is ook duidelijk”, voegt hij eraan toe, “dat dit werk nooit had mogen worden gefinancierd en nooit had mogen worden uitgevoerd.” Dit is zijn mening, ongeacht of het SARS2-virus ooit de binnenkant van een laboratorium heeft gezien.

Bezorgdheid over de veiligheidsomstandigheden in het Wuhan-lab was niet misplaatst. Volgens een factsheet uitgegeven door het ministerie van Buitenlandse Zaken op 15 januari 2021: “De Amerikaanse regering heeft reden om aan te nemen dat verschillende onderzoekers binnen de WIV in de herfst van 2019, vóór het eerste geïdentificeerde geval van de uitbraak, ziek werden met symptomen die overeenkomen met beide COVID-19 en veelvoorkomende seizoensziekten.”

David Asher, een fellow van het Hudson Institute en voormalig adviseur van het State Department, gaf meer details over het incident tijdens een seminar. Kennis van het incident kwam van een mix van openbare informatie en “wat hoogwaardige informatie verzameld door onze inlichtingengemeenschap”, zei hij. Drie mensen die in een BSL3-lab op het instituut werkten, werden binnen een week na elkaar ziek met ernstige symptomen waarvoor ziekenhuisopname noodzakelijk was. Dit was “het eerste bekende cluster waarvan we ons bewust zijn, van slachtoffers van wat volgens ons COVID-19 is.” Influenza kon niet volledig worden uitgesloten, maar leek in de gegeven omstandigheden onwaarschijnlijk, zei hij.

Vergelijking van de rivaliserende scenario’s van SARS2-oorsprong

Het bewijs hierboven vormt een serieuze aanwijzing dat het SARS2 virus in een laboratorium gemaakt zou kunnen zijn, waaruit het vervolgens ontsnapte. Maar het bewijs, hoe substantieel ook, is niet voldoende. Bewijs zou bestaan uit bewijs van het Wuhan Instituut voor Virologie, of verwante laboratoria in Wuhan, dat SARS2 of een voorloper van het virus daar in ontwikkeling was. Bij gebrek aan toegang tot dergelijke gegevens, is een andere benadering nodig. Daarvoor nemen we bepaalde opvallende feiten over het SARS2 virus en bekijken hoe goed ze verklaard kunnen worden door de twee rivaliserende scenario’s van oorsprong, die van natuurlijk ontstaan en ontsnapping uit het lab. Hier zijn vier tests van die twee hypothesen. Een paar hebben wat technische details, maar deze behoren tot de meest overtuigende voor degenen die de argumentatie willen volgen.

1) De plaats van herkomst. Begin met aardrijkskunde. De twee naaste verwanten van het SARS2-virus werden verzameld bij vleermuizen die in grotten in Yunnan, een provincie in het zuiden van China, leefden. Als het SARS2-virus voor het eerst mensen had besmet die rond de Yunnan-grotten woonden, zou dat sterk het idee ondersteunen dat het virus op natuurlijke wijze op mensen was overgegaan. Maar dit is niet wat er is gebeurd. De pandemie brak 1500 kilometer verderop uit, in Wuhan.

Bèta-coronavirussen, de familie van vleermuisvirussen waartoe SARS2 behoort, infecteren de hoefijzerneusvleermuis Rhinolophus affinis, die in Zuid-China voorkomt. Het bereik van de vleermuizen is 50 kilometer, dus het is onwaarschijnlijk dat ze Wuhan hebben bereikt. In ieder geval deden de eerste gevallen van de COVID-19-pandemie zich waarschijnlijk voor in september, toen de temperaturen in de provincie Hubei al koud genoeg waren om vleermuizen in winterslaap te sturen.

Wat als de vleermuisvirussen eerst een tussengastheer infecteerden? Je zou een langdurige populatie vleermuizen nodig hebben die regelmatig in de buurt is van een tussengastheer, die op zijn beurt vaak het pad van mensen moet kruisen. Al deze uitwisselingen van virussen moeten ergens buiten Wuhan plaatsvinden, een drukke metropool die voor zover bekend geen natuurlijke habitat is van kolonies van Rhinolophus- vleermuizen. De besmette persoon (of dier) die dit zeer overdraagbare virus bij zich draagt, moet naar Wuhan zijn gereisd zonder iemand anders te besmetten. Niemand in zijn of haar familie werd ziek. Als de persoon met de trein naar Wuhan is gegaan, is niet één medepassagiers ziek geworden.

Met andere woorden, het is een hele klus om de pandemie op natuurlijke wijze buiten Wuhan te laten uitbreken en vervolgens, zonder enig spoor achter te laten, daar haar eerste verschijning te maken.

Voor een ontsnappingsscenario uit een lab is Wuhan de eerste, voor de hand liggende kandidaat. Wuhan is de thuisbasis van China’s toonaangevende centrum voor coronavirusonderzoek, waar, zoals hierboven vermeld, onderzoekers vleermuiscoronavirussen genetisch manipuleerden om menselijke cellen aan te vallen. Dat deden ze onder de minimale veiligheidsomstandigheden van een BSL2-lab. Als daar een virus met de onverwachte besmettelijkheid van SARS2 was ontstaan, zou het geen verrassing zijn dat het zou ontsnappen.

2) Natuurlijke historie en evolutie. De oorspronkelijke locatie van de pandemie is een klein onderdeel van een groter probleem, dat van de natuurlijke historie. Virussen maken niet zomaar een sprong van de ene soort naar de andere. Het coronavirus-spike-eiwit, aangepast om vleermuiscellen aan te vallen, heeft herhaalde sprongen naar een andere soort nodig, waarvan de meeste falen, voordat het een gelukkige mutatie krijgt. Mutatie – een verandering in een van zijn RNA-eenheden – zorgt ervoor dat een andere aminozuureenheid wordt opgenomen in zijn spike-eiwit en maakt het spike-eiwit beter in staat om de cellen van een andere soort aan te vallen.

Door nog meer van dergelijke door mutaties aangestuurde aanpassingen past het virus zich aan aan zijn nieuwe gastheer, bijvoorbeeld een dier waarmee vleermuizen vaak in contact komen. Het hele proces wordt dan hervat terwijl het virus zich van deze tussengastheer naar mensen verplaatst.

In het geval van SARS1 hebben onderzoekers de opeenvolgende veranderingen in het spike-eiwit gedocumenteerd toen het virus stap voor stap evolueerde tot een gevaarlijke ziekteverwekker. Nadat het van vleermuizen in civetkatten was veranderd, waren er nog zes veranderingen in het spike-eiwit voordat het een milde ziekteverwekker bij mensen werd. Na nog eens 14 veranderingen was het virus veel beter aangepast aan de mens, en met nog eens vier nam de epidemie een vlucht .

Maar als je op zoek gaat naar de vingerafdrukken van een vergelijkbare overgang in SARS2, wacht je een vreemde verrassing. Het virus is tot voor kort nauwelijks veranderd. Vanaf het allereerste begin was het goed aangepast aan menselijke cellen. Onderzoekers onder leiding van Alina Chan van het Broad Institute vergeleken SARS2 met SARS1 in een laat stadium, dat tegen die tijd goed was aangepast aan menselijke cellen, en ontdekten dat de twee virussen even goed waren aangepast. “Tegen de tijd dat SARS-CoV-2 eind 2019 voor het eerst werd ontdekt, was het al vooraf aangepast aan menselijke overdracht in een mate die vergelijkbaar is met de late epidemische SARS-CoV”, schreven ze .

Zelfs degenen die denken dat de oorsprong in het laboratorium onwaarschijnlijk is, zijn het erover eens dat SARS2-genomen opmerkelijk uniform zijn. Baric schrijft dat “vroege stammen die in Wuhan, China werden geïdentificeerd, een beperkte genetische diversiteit vertoonden, wat suggereert dat het virus mogelijk uit één enkele bron is geïntroduceerd.”

Een enkele bron zou natuurlijk compatibel zijn met laboratoriumontsnapping, maar minder met de massale variatie en selectie die kenmerkend is voor de manier waarop evolutie te werk gaat.

De uniforme structuur van SARS2-genomen geeft geen enkele aanwijzing voor een passage door een tussenliggende dierlijke gastheer, en een dergelijke gastheer is in de natuur niet geïdentificeerd.

Voorstanders van natuurlijke opkomst suggereren dat SARS2 werd geïncubeerd in een nog te vinden menselijke populatie voordat het zijn speciale eigenschappen kreeg. Of dat het naar een gastdier buiten China is gesprongen.

Al deze vermoedens zijn mogelijk, maar erg vergezocht. Voorstanders van een laboratoriumlek hebben een eenvoudigere verklaring. SARS2 werd vanaf het begin aangepast aan menselijke cellen omdat het werd gekweekt in gehumaniseerde muizen of in laboratoriumculturen van menselijke cellen, zoals beschreven in het subsidievoorstel van Daszak. Het genoom vertoont weinig diversiteit omdat het kenmerk van laboratoriumculturen uniformiteit is.

Voorstanders van laboratoriumontsnapping grappen dat het SARS2-virus natuurlijk een intermediaire gastheersoort heeft geïnfecteerd voordat het zich naar mensen verspreidde, en dat ze het hebben geïdentificeerd – een gehumaniseerde muis van het Wuhan Institute of Virology.

3) De furine-splitsingsplaats. De furine-splitsingsplaats is een minuscuul onderdeel van de anatomie van het virus, maar een die grote invloed uitoefent op de besmettelijkheid ervan. Het zit in het midden van het SARS2-spike-eiwit. Het vormt ook de kern van de puzzel over waar het virus vandaan kwam.

Het spike-eiwit heeft twee subeenheden met verschillende rollen. De eerste, S1 genaamd, herkent het doelwit van het virus, een eiwit genaamd angiotensine-converterend enzym-2 (of ACE2) dat het oppervlak van cellen aan de binnenkant van de menselijke luchtwegen beslaat. De tweede, S2, helpt het virus, eenmaal verankerd aan de cel, te fuseren met het celmembraan. Nadat het buitenste membraan van het virus is samengesmolten met dat van de getroffen cel, wordt het virale genoom in de cel geïnjecteerd, het kaapt zijn eiwitmakende machinerie en dwingt het nieuwe virussen te genereren.

Maar deze invasie kan pas beginnen als de S1- en S2-subeenheden uit elkaar zijn gehaald. En daar, precies op de S1/S2-junctie, is de furine-splitsingsplaats die ervoor zorgt dat het spike-eiwit precies op de juiste plaats wordt gesplitst.

Het virus, een schoolvoorbeeld van een economisch ontwerp, heeft geen eigen hakmes. Het is afhankelijk van de cel om te splijten. Menselijke cellen hebben een eiwitsnijgereedschap op hun oppervlak dat bekend staat als furine. Furine zal elke eiwitketen doorsnijden die zijn kenmerkende doelwit-snijplaats draagt. Dit is de volgorde van aminozuureenheden proline-arginine-arginine-alanine, of PRRA in de code die met een letter van het alfabet naar elk aminozuur verwijst. PRRA is de aminozuursequentie in de kern van de furinesplitsingsplaats van SARS2.

Virussen hebben allerlei slimme trucjes, dus waarom valt de furine-splitsingsplaats op? Vanwege alle bekende SARS-gerelateerde bèta-coronavirussen heeft alleen SARS2 een furine-splitsingsplaats. Bij alle andere virussen wordt hun S2-eenheid op een andere plaats en door een ander mechanisme gesplitst.

Hoe kreeg SARS2 dan zijn furine-splitsingsplaats? Ofwel de site is op natuurlijke wijze geëvolueerd, ofwel hij is door onderzoekers op de S1/S2-kruising ingevoegd in een gain-of-function-experiment.

Overweeg eerst de natuurlijke oorsprong. Twee manieren waarop virussen evolueren zijn door mutatie en door recombinatie. Mutatie is het proces van willekeurige verandering in DNA (of RNA voor coronavirussen) dat er gewoonlijk toe leidt dat het ene aminozuur in een eiwitketen wordt verwisseld voor een ander. Veel van deze veranderingen zijn schadelijk voor het virus, maar natuurlijke selectie behoudt de weinige die iets nuttigs doen. Mutatie is het proces waarbij het SARS1-spike-eiwit geleidelijk zijn voorkeursdoelcellen overschakelde van die van vleermuizen naar civetkatten en vervolgens naar mensen.

Mutatie lijkt een minder waarschijnlijke manier om de furine-splitsingsplaats van SARS2 te genereren, hoewel het niet volledig kan worden uitgesloten. De vier aminozuureenheden van de site zijn allemaal samen, en allemaal op precies de juiste plaats in de S1/S2-junctie. Mutatie is een willekeurig proces dat wordt geactiveerd door kopieerfouten (wanneer nieuwe virale genomen worden gegenereerd) of door chemisch verval van genomische eenheden. Het beïnvloedt dus typisch enkele aminozuren op verschillende plaatsen in een eiwitketen. Het is veel waarschijnlijker dat een reeks aminozuren zoals die van de furine-splitsingsplaats allemaal samen worden verkregen via een heel ander proces dat bekend staat als recombinatie.

Recombinatie is een onbedoelde verwisseling van genomisch materiaal dat optreedt wanneer twee virussen dezelfde cel binnendringen en hun nakomelingen worden samengevoegd met stukjes en beetjes RNA die tot de andere behoren. Bèta-coronavirussen zullen alleen combineren met andere bèta-coronavirussen, maar kunnen door recombinatie bijna elk genetisch element verwerven dat aanwezig is in de collectieve genomische pool. Wat ze niet kunnen verwerven, is een element dat het zwembad niet bezit. En geen enkel bekend SARS-gerelateerd bèta-coronavirus, de klasse waartoe SARS2 behoort, bezit een furine-splitsingsplaats.

Voorstanders van natuurlijke opkomst zeggen dat SARS2 de site zou kunnen hebben opgepikt van een nog onbekend bèta-coronavirus. Maar vleermuis SARS-gerelateerde bèta-coronavirussen hebben klaarblijkelijk geen furine-splitsingsplaats nodig om vleermuiscellen te infecteren, dus het is niet erg waarschijnlijk dat iemand er een heeft, en tot nu toe is er zelfs geen gevonden.

Het volgende argument van de voorstanders is dat SARS2 zijn furine-splitsingsplaats van mensen heeft verkregen. Een voorloper van SARS2 zou maanden of jaren in de menselijke populatie kunnen circuleren totdat het op een gegeven moment een furine-splitsingsplaats van menselijke cellen kreeg. Het zou dan klaar zijn geweest om uit te breken als een pandemie.

Als dit is gebeurd, zouden er sporen moeten zijn in de bewakingsgegevens van ziekenhuizen van de mensen die besmet zijn met het zich langzaam ontwikkelende virus. Maar tot nu toe is er nog geen enkele aan het licht gekomen. Volgens het WHO- rapport over de oorsprong van het virus houden de peilziekenhuizen in de provincie Hubei, de thuisbasis van Wuhan, routinematig toezicht op griepachtige ziekten en “er zijn geen aanwijzingen gevonden voor substantiële overdracht van SARSCoV-2 in de maanden voorafgaand aan de uitbraak in december.”

Het is dus moeilijk uit te leggen hoe het SARS2-virus zijn furine-splitsingsplaats op natuurlijke wijze oppikte, hetzij door mutatie of recombinatie.

Dat laat een gain-of-function-experiment over. Voor degenen die denken dat SARS2 uit een laboratorium is ontsnapt, is het helemaal geen probleem om de furine-splitsingsplaats uit te leggen. “Sinds 1992 weet de virologische gemeenschap dat de enige manier om een ​​virus dodelijker te maken is om het een furine-splitsingsplaats te geven op de S1/S2-kruising in het laboratorium”, schrijft Steven Quay, een biotech-ondernemer die geïnteresseerd is in de oorsprong van SARS2. “Ten minste 11 gain-of-function-experimenten, waarbij een furine-site wordt toegevoegd om een ​​virus besmettelijker te maken, zijn gepubliceerd in de open literatuur, o.a. door Dr. Zhengli Shi, hoofd van het coronavirusonderzoek aan het Wuhan Institute of Virology.”

4) Een kwestie van codons. Er is nog een ander aspect van de furine-splitsingsplaats dat het pad voor een natuurlijke oorsprong nog verder versmalt.

Zoals iedereen weet (of zich op zijn minst herinnert van de middelbare school), gebruikt de genetische code drie eenheden DNA om elke aminozuureenheid van een eiwitketen te specificeren. Wanneer ze in groepen van 3 worden gelezen, kunnen de 4 verschillende soorten DNA-eenheden 4 x 4 x 4 of 64 verschillende tripletten specificeren, of codons zoals ze worden genoemd. Aangezien er slechts 20 soorten aminozuren zijn, zijn er meer dan genoeg codons om rond te gaan, waardoor sommige aminozuren door meer dan één codon kunnen worden gespecificeerd. Het aminozuur arginine kan bijvoorbeeld worden aangeduid met een van de zes codons CGU, CGC, CGA, CGG, AGA of AGG, waarbij A, U, G en C staan ​​voor de vier verschillende soorten eenheden in RNA.

Hier wordt het interessant. Verschillende organismen hebben verschillende codonvoorkeuren. Menselijke cellen duiden arginine graag aan met de codons CGT, CGC of CGG. Maar CGG is het minst populaire codon van het coronavirus voor arginine. Houd dat in gedachten als je kijkt naar hoe de aminozuren in de furine-splitsingsplaats worden gecodeerd in het SARS2-genoom.

De functionele reden waarom SARS2 een furine-splitsingsplaats heeft en zijn neefvirussen niet, kan worden gezien door (in een computer) de reeks van bijna 30.000 nucleotiden in zijn genoom uit te lijnen met die van zijn neef coronavirussen, waarvan de dichtstbijzijnde tot nu toe bekende is een genaamd RaTG13. Vergeleken met RaTG13 heeft SARS2 een insert van 12 nucleotiden precies op de S1/S2-junctie. De insert is de sequentie T-CCT-CGG-CGG-GC. De CCT codeert voor proline, de twee CGG’s voor twee arginines en de GC is het begin van een GCA-codon dat codeert voor alanine.

Er zijn verschillende merkwaardige kenmerken van deze insert, maar de vreemdste is die van de twee naast elkaar liggende CGG-codons. Slechts 5 procent van de argininecodons van SARS2 zijn CGG en het dubbele codon CGG-CGG is in geen enkel ander bèta-coronavirus gevonden. Dus hoe kwam SARS2 aan een paar argininecodons die de voorkeur genieten van menselijke cellen, maar niet van coronavirussen?

Voorstanders van natuurlijke opkomst hebben een zware taak om alle kenmerken van de furine-splitsingsplaats van SARS2 te verklaren. Ze moeten een recombinatie-gebeurtenis postuleren op een plaats op het genoom van het virus waar recombinaties zeldzaam zijn, en de insertie van een 12-nucleotidensequentie met een dubbel argininecodon dat onbekend is in het bèta-coronavirusrepertoire, op de enige plaats in het genoom die de besmettelijkheid van het virus aanzienlijk vergroten.

“Ja, maar door uw formulering klinkt dit onwaarschijnlijk – virussen zijn specialisten in ongebruikelijke gebeurtenissen”, is de reactie van David L. Robertson, een viroloog aan de Universiteit van Glasgow, die ontsnapping uit het laboratorium beschouwt als een complottheorie. “Recombinatie komt van nature heel, heel vaak voor bij deze virussen, er zijn recombinatiebreekpunten in het spike-eiwit en deze codons lijken ongebruikelijk, precies omdat we niet genoeg hebben bemonsterd.”

Robertson heeft gelijk dat evolutie altijd resultaten oplevert die misschien onwaarschijnlijk lijken, maar dat in feite niet zijn. Virussen kunnen onnoemelijk veel varianten genereren, maar we zien slechts de één op de miljard die natuurlijke selectie uitkiest om te overleven. Maar dit argument zou te ver kunnen gaan. Elk resultaat van een gain-of-function-experiment zou bijvoorbeeld kunnen worden verklaard als een resultaat dat de evolutie op tijd zou hebben bereikt. En het getallenspel kan ook andersom gespeeld worden. Om ervoor te zorgen dat de furine-splitsingsplaats op natuurlijke wijze ontstaat in SARS2, moet er een reeks gebeurtenissen plaatsvinden, die elk om de hierboven genoemde redenen vrij onwaarschijnlijk zijn. Het is onwaarschijnlijk dat een lange keten met verschillende onwaarschijnlijke stappen ooit wordt voltooid.

Voor het lab-ontsnappingsscenario is het dubbele CGG-codon geen verrassing. Het door mensen geprefereerde codon wordt routinematig in laboratoria gebruikt. Dus iedereen die een furine-splitsingsplaats in het genoom van het virus wilde invoegen, zou de PRRA-makende sequentie in het laboratorium synthetiseren en zou waarschijnlijk CGG-codons gebruiken om dit te doen. “Toen ik voor het eerst de furine-splitsingsplaats in de virale sequentie zag, met zijn arginine-codons, zei ik tegen mijn vrouw dat dit de smoking gun was voor de oorsprong van het virus”, zei David Baltimore, een eminente viroloog en voormalig president van CalTech. “Deze kenmerken vormen een krachtige uitdaging voor het idee van een natuurlijke oorsprong voor SARS2”, zei hij. [1]

[1]Een derde scenario van herkomst. Er is een variatie op het scenario van natuurlijke opkomst die het overwegen waard is. Dit is het idee dat SARS2 rechtstreeks van vleermuizen op mensen sprong, zonder door een tussengastheer te gaan zoals SARS1 en MERS deden. Een vooraanstaand pleitbezorger is de viroloog David Robertson die opmerkt dat SARS2 verschillende andere soorten dan mensen kan aanvallen. Hij gelooft dat het virus een generalistisch vermogen heeft ontwikkeld terwijl het nog in vleermuizen zat. Omdat de vleermuizen die het infecteert wijdverbreid zijn in Zuid- en Midden-China, had het virus ruimschoots de kans om naar mensen over te springen, hoewel het dit slechts bij één bekende gelegenheid lijkt te hebben gedaan. Robertsons proefschrift legt uit waarom niemand tot dusver een spoor van SARS2 heeft gevonden in een tussengastheer of in menselijke populaties die vóór december 2019 zijn gesurveilleerd. Het zou ook het raadselachtige feit verklaren dat SARS2 niet is veranderd sinds het voor het eerst bij mensen verscheen – het vond het niet nodig omdat het menselijke cellen al efficiënt kon aanvallen.

Een probleem met dit idee is echter dat als SARS2 in één sprong van vleermuis naar mensen is gesprongen en sindsdien niet veel is veranderd, het nog steeds goed zou moeten zijn in het infecteren van vleermuizen. En het lijkt erop dat dat niet zo is.

“Geteste vleermuissoorten zijn slecht geïnfecteerd door SARS-CoV-2 en daarom is het onwaarschijnlijk dat ze de directe bron voor menselijke infectie zijn”, schrijft een wetenschappelijke groep die sceptisch staat tegenover natuurlijke opkomst.

Toch kan Robertson iets op het spoor zijn. De vleermuiscoronavirussen van de Yunnan-grotten kunnen mensen direct besmetten. In april 2012 kregen zes mijnwerkers die vleermuisguano uit de Mojiang-mijn opruimden een ernstige longontsteking met COVID-19-achtige symptomen en drie stierven uiteindelijk. Een virus geïsoleerd uit de Mojiang-mijn, RaTG13 genaamd, is nog steeds het meest bekende familielid van SARS2. Veel mysterie rond de oorsprong, rapportage en vreemd lage affiniteit van RaTG13 voor vleermuiscellen, evenals de aard van 8 vergelijkbare virussen die Shi meldt dat ze tegelijkertijd verzamelde maar nog niet heeft gepubliceerd, ondanks hun grote relevantie voor de voorouders van SARS2. Maar dat is allemaal een verhaal voor een andere keer. Het punt hier is dat vleermuisvirussen mensen rechtstreeks kunnen infecteren, zij het alleen in speciale omstandigheden.

Dus wie anders, behalve mijnwerkers die vleermuisguano opgraven, komt in bijzonder nauw contact met vleermuiscoronavirussen? Welnu, coronavirusonderzoekers wel. Shi zegt dat zij en haar groep meer dan 1.300 vleermuismonsters hebben verzameld tijdens zo’n acht bezoeken aan de Mojiang-grot tussen 2012 en 2015, en er waren ongetwijfeld veel expedities naar andere Yunnan-grotten.

Stel je voor dat de onderzoekers regelmatig reizen van Wuhan naar Yunnan en terug, terwijl ze vleermuis-guano verzamelen in donkere grotten en mijnen, en je begint een mogelijke ontbrekende schakel tussen de twee plaatsen te zien. Onderzoekers kunnen besmet zijn geraakt tijdens hun verzamelreizen, of tijdens het werken met de nieuwe virussen bij het Wuhan Institute of Virology. Het virus dat uit het lab ontsnapte, zou een natuurlijk virus zijn geweest, niet een virus dat is ontstaan ​​door functiewinst.

De direct-van-vleermuizen-these is een hersenschim tussen de scenario’s voor natuurlijke opkomst en laboratoriumontsnapping. Het is een mogelijkheid die niet kan worden afgewezen. Maar daartegenover staan ​​de feiten dat 1) zowel SARS2 als RaTG13 slechts een zwakke affiniteit lijken te hebben met vleermuiscellen, dus men kan er niet volledig zeker van zijn dat een van beide ooit de binnenkant van een vleermuis heeft gezien; en 2) de theorie is niet beter dan het natuurlijke opkomstscenario om uit te leggen hoe SARS2 zijn furine-splitsingsplaats heeft gekregen, of waarom de furine-splitsingsplaats wordt bepaald door argininecodons die de voorkeur hebben bij de mens in plaats van door de codons die de voorkeur hebben voor vleermuizen.

Waar we tot nu toe zijn

Noch de natuurlijke opkomst, noch de laboratoriumontsnappingshypothese kunnen nog worden uitgesloten. Voor beide is op 5 mei 2021 nog geen direct bewijs. Er kan dus op dit moment geen definitieve conclusie worden getrokken.

Dat gezegd hebbende, leunt het beschikbare bewijs sterker in de ene richting dan in de andere. Lezers zullen hun eigen mening vormen. Maar het lijkt mij dat voorstanders van laboratoriumontsnapping alle beschikbare feiten over SARS2 aanzienlijk gemakkelijker kunnen verklaren dan degenen die voorstander zijn van natuurlijke opkomst.

Het is gedocumenteerd dat onderzoekers van het Wuhan Institute of Virology bezig waren met gain-of-function-experimenten die waren ontworpen om coronavirussen menselijke cellen en gehumaniseerde muizen te laten infecteren. Dit is precies het soort experiment waaruit een SARS2-achtig virus zou kunnen zijn voortgekomen. De onderzoekers waren niet gevaccineerd tegen de onderzochte virussen en werkten in de minimale veiligheidsomstandigheden van een BSL2-laboratorium. Ontsnappen van een virus zou dus helemaal niet verwonderlijk zijn. In heel China brak de pandemie uit op de stoep van het Wuhan-instituut. Het virus was al goed aangepast aan de mens, zoals verwacht voor een virus dat wordt gekweekt in gehumaniseerde muizen. Het bezat een ongebruikelijke verbetering, een furine-splitsingsplaats, die niet wordt bezeten door enig ander bekend SARS-gerelateerd bèta-coronavirus, en deze plaats bevatte een dubbel arginine-codon dat ook onbekend is bij bèta-coronavirussen.

Voorstanders van natuurlijke opkomst hebben een wat moeilijker verhaal te vertellen. De aannemelijkheid van hun zaak berust op één enkele veronderstelling, de verwachte parallel tussen de opkomst van SARS2 en die van SARS1 en MERS. Maar geen van het verwachte bewijs ter ondersteuning van een dergelijke parallelle geschiedenis is tot nu toe naar voren gekomen. Niemand heeft de vleermuispopulatie gevonden die de bron was van SARS2, als het inderdaad ooit vleermuizen heeft besmet. Er heeft zich geen tussengastheer gemeld, ondanks een intensieve zoektocht door de Chinese autoriteiten, waaronder het testen van 80.000 dieren. Er is geen bewijs dat het virus meerdere onafhankelijke sprongen maakt van zijn tussengastheer naar mensen, zoals zowel het SARS1- als het MERS-virus deden. Er is geen bewijs uit de bewakingsgegevens van ziekenhuizen dat de epidemie aan kracht won onder de bevolking naarmate het virus zich ontwikkelde. Er is geen verklaring waarom er een natuurlijke epidemie zou moeten uitbreken in Wuhan en nergens anders. Er is geen goede verklaring voor hoe het virus zijn furine-splitsingsplaats heeft verkregen, die geen ander SARS-gerelateerd bèta-coronavirus bezit, noch waarom de plaats is samengesteld uit door mensen geprefereerde codons. De theorie van natuurlijke opkomst bestrijdt een reeks onaannemelijkheden.

De archieven van het Wuhan Institute of Virology bevatten zeker veel relevante informatie. Maar het lijkt onwaarschijnlijk dat de Chinese autoriteiten die zullen vrijgeven, gezien de aanzienlijke kans dat ze het regime beschuldigen bij het ontstaan ​​van de pandemie. Zonder de inspanningen van een moedige Chinese klokkenluider, hebben we misschien al een tijdje zo ongeveer alle relevante informatie die we waarschijnlijk zullen krijgen.

Het is dus de moeite waard om te proberen de verantwoordelijkheid voor de pandemie te beoordelen, althans op een voorlopige manier, omdat het belangrijkste doel blijft om een ​​nieuwe pandemie te voorkomen. Zelfs degenen die er niet van overtuigd zijn dat ontsnapping uit het laboratorium de meest waarschijnlijke oorsprong van het SARS2-virus is, kunnen reden tot bezorgdheid zien over de huidige staat van regulering van gain-of-function-onderzoek. Er zijn twee voor de hand liggende niveaus van verantwoordelijkheid: de eerste, om virologen in staat te stellen om gain-of-function-experimenten uit te voeren, met minimale winst en een groot risico; de tweede, als SARS2 inderdaad in een laboratorium is gegenereerd, om het virus te laten ontsnappen en een wereldwijde pandemie te ontketenen. Dit zijn de spelers die het meest waarschijnlijk de schuld zouden krijgen.

1. Chinese virologen. Eerst en vooral zijn Chinese virologen verantwoordelijk voor het uitvoeren van gain-of-function-experimenten in veiligheidsomstandigheden op BSL2-niveau die veel te laks waren om een ​​virus met onverwachte besmettelijkheid zoals SARS2 te bevatten. Als het virus inderdaad uit hun laboratorium is ontsnapt, verdienen ze ’s werelds afkeuring voor een voorzienbaar ongeval dat al de dood van drie miljoen mensen heeft veroorzaakt. Toegegeven, Shi werd opgeleid door Franse virologen, werkte nauw samen met Amerikaanse virologen en volgde de internationale regels voor de inperking van coronavirussen. Maar ze had zelf kunnen en moeten inschatten welke risico’s ze liep. Zij en haar collega’s dragen de verantwoordelijkheid voor hun handelen.

Ik heb het Wuhan Institute of Virology gebruikt als afkorting voor alle virologische activiteiten in Wuhan. Het is mogelijk dat SARS2 werd gegenereerd in een ander laboratorium in Wuhan, misschien in een poging om een ​​vaccin te maken dat werkte tegen alle coronavirussen. Maar totdat de rol van andere Chinese virologen is opgehelderd, is Shi het publieke gezicht van het Chinese werk aan coronavirussen, en voorlopig zullen zij en haar collega’s als eerste in de rij staan ​​voor smaad.

2. Chinese autoriteiten. De centrale autoriteiten van China hebben geen SARS2 gegenereerd, maar ze hebben zeker hun best gedaan om de aard van de tragedie en de verantwoordelijkheid van China ervoor te verbergen. Ze onderdrukten alle records bij het Wuhan Institute of Virology en sloten de virusdatabases. Ze gaven een straaltje informatie vrij, waarvan een groot deel ronduit vals was of bedoeld was om te misleiden. Ze deden hun best om het onderzoek van de WHO naar de oorsprong van het virus te manipuleren en leidden de leden van de commissie op een vruchteloze rondwandeling. Tot nu toe zijn ze veel meer geïnteresseerd in het afwenden van de schuld dan in het nemen van de nodige stappen om een ​​tweede pandemie te voorkomen.

3. De wereldwijde gemeenschap van virologen. Virologen over de hele wereld vormen een losse professionele gemeenschap. Ze schrijven artikelen in dezelfde tijdschriften. Ze wonen dezelfde conferenties bij. Ze hebben gemeenschappelijk belang bij het zoeken naar fondsen van overheden en om niet te worden overspoeld met veiligheidsvoorschriften.

Virologen kenden als geen ander de gevaren van gain-of-function-onderzoek. Maar de macht om nieuwe virussen te creëren, en de onderzoeksfinanciering die daarmee kon worden verkregen, was te verleidelijk. Ze gingen door met gain-of-function-experimenten. Ze lobbyden tegen het moratorium dat in 2014 werd opgelegd op federale financiering voor gain-of-function-onderzoek, en het werd verhoogd in 2017.

De voordelen van het onderzoek bij het voorkomen van toekomstige epidemieën zijn tot dusver nihil, de risico’s enorm. Als onderzoek naar de SARS1- en MERS-virussen alleen zou kunnen worden gedaan op het BSL3-veiligheidsniveau, zou het zeker onlogisch zijn om enig werk met nieuwe coronavirussen op het lagere niveau van BSL2 toe te staan. Of SARS2 nu wel of niet uit een laboratorium is ontsnapt, virologen over de hele wereld spelen met vuur.

Hun gedrag heeft andere biologen lange tijd gealarmeerd. In 2014 drongen wetenschappers, die zichzelf de Cambridge Working Group noemden, aan op voorzichtigheid bij het maken van nieuwe virussen. In vooruitziende woorden, specificeerden ze het risico van het creëren van een SARS2-achtig virus. “Ongevallenrisico’s met nieuw gecreëerde ‘potentiële pandemische pathogenen’ roepen ernstige nieuwe zorgen op”, schreven ze . “Het in laboratoria creëren van zeer overdraagbare, nieuwe stammen van gevaarlijke virussen, met name maar niet beperkt tot influenza, brengt aanzienlijk verhoogde risico’s met zich mee. Een accidentele infectie in een dergelijke omgeving zou uitbraken kunnen veroorzaken die moeilijk of onmogelijk te beheersen zijn.”

Toen moleculair biologen een techniek ontdekten om genen van het ene organisme naar het andere te verplaatsen, hielden ze in 1975 een openbare conferentie in Asilomar om de mogelijke risico’s te bespreken. Ondanks veel interne tegenstand, stelden ze een lijst op van strenge veiligheidsmaatregelen die in de toekomst zouden kunnen worden versoepeld – en naar behoren waren – wanneer de mogelijke gevaren beter waren ingeschat.

Toen de CRISPR-techniek voor het bewerken van genen werd uitgevonden, brachten biologen een gezamenlijk rapport uit van de Amerikaanse, Britse en Chinese nationale academies van wetenschap om aan te dringen op terughoudendheid bij het aanbrengen van erfelijke veranderingen in het menselijk genoom. Biologen die gene drives hebben uitgevonden, zijn ook open geweest over de gevaren van hun werk en hebben geprobeerd het publiek erbij te betrekken.

Je zou kunnen denken dat de SARS2-pandemie virologen zou aansporen om de voordelen van gain-of-function-onderzoek opnieuw te evalueren, zelfs om het publiek bij hun overwegingen te betrekken. Maar nee. Veel virologen spotten met laboratoriumontsnapping als een complottheorie, en anderen zeggen niets. Ze hebben zich gebarricadeerd achter een Chinese muur van stilte die tot nu toe goed werkt om de nieuwsgierigheid van journalisten en de woede van het publiek te temperen, of in ieder geval uit te stellen. Beroepen die zichzelf niet kunnen reguleren, verdienen het om door anderen gereguleerd te worden, en dit lijkt de toekomst te zijn die virologen voor zichzelf kiezen.

4. De rol van de VS bij de financiering van het Wuhan Institute of Virology. [2] Van juni 2014 tot mei 2019 ontving de EcoHealth Alliance van Daszak een subsidie  van het National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), onderdeel van de National Institutes of Health, om functiewinstonderzoek te doen met coronavirussen in Wuhan Instituut voor Virologie. Of SARS2 nu wel of niet het product is van dat onderzoek, het lijkt een twijfelachtig beleid om risicovol onderzoek uit te besteden aan buitenlandse laboratoria met minimale veiligheidsmaatregelen. En als het SARS2-virus inderdaad is ontsnapt uit het Wuhan-instituut, dan zal de NIH zich in de verschrikkelijke positie bevinden dat ze een rampzalig experiment heeft gefinancierd dat heeft geleid tot de dood van meer dan 3 miljoen wereldwijd, waaronder meer dan een half miljoen van zijn eigen burgers.

De verantwoordelijkheid van het NIAID en de NIH is nog acuter omdat er gedurende de eerste drie jaar van de subsidie ​​aan EcoHealth Alliance een moratorium was op de financiering van Gain-of-Function onderzoek. Toen het moratorium in 2017 afliep, verdween het niet alleen, maar werd het vervangen door een rapportagesysteem, het Potential Pandemic Pathogens Control and Oversight (P3CO) Framework, dat agentschappen verplichtte om elk gevaarlijk GoF-werk dat ze wilden financieren, te rapporteren voor beoordeling.

Het moratorium, officieel een ‘pauze’ genoemd, blokkeerde specifiek de financiering van elk gain-of-function-onderzoek dat de pathogeniciteit van het griep-, MERS- of SARS-virus verhoogde. Het definieerde functiewinst heel eenvoudig en ruim als “onderzoek dat het vermogen van een pathogeen om ziekte te veroorzaken verbetert.”

Maar dan staat in een  voetnoot op p.2 van het moratoriumdocument dat “een uitzondering op de onderzoekspauze kan worden verkregen als het hoofd van de USG-financieringsinstantie bepaalt dat het onderzoek dringend noodzakelijk is om de volksgezondheid of de nationale veiligheid te beschermen. .”

Dit leek te betekenen dat ofwel de directeur van de NIAID, Anthony Fauci, ofwel de directeur van de NIH, Francis Collins, of misschien beide, de vrijstelling zouden hebben ingeroepen om het geld naar Shi’s gain-of-function-onderzoek te laten stromen en het federale rapportagesysteem niet op de hoogte te stellen van haar onderzoek.

“Helaas maakten de NIAID-directeur en de NIH-directeur gebruik van deze maas in de wet om vrijstellingen te verlenen voor projecten die onder de Pauze vallen – belachelijk bewerend dat het vrijgestelde onderzoek ‘dringend noodzakelijk was om de volksgezondheid of de nationale veiligheid te beschermen’ – waardoor de Pauze teniet werd gedaan,” Dr. Richard Ebright zei in een interview  met Independent Science News.

Maar het is niet zo duidelijk dat de NIH het nodig vond om eventuele mazen in de wet in te voeren. Fauci vertelde een hoorzitting van de Senaat op 11 mei dat “de NIH en NIAID categorisch geen gain-of-function-onderzoek hebben gefinancierd dat moet worden uitgevoerd in het Wuhan Institute of Virology.”

Dit was een verrassende uitspraak gezien al het bewijsmateriaal over Shi’s experimenten met het versterken van coronavirussen en de taal van het moratoriumstatuut dat gain-of-function definieert als “elk onderzoek dat het vermogen van een pathogeen om ziekte te veroorzaken verbetert.”

De verklaring kan een definitiekwestie zijn. Daszak’s EcoHealth Alliance is bijvoorbeeld van mening dat de term gain-of-function alleen van toepassing is op verbeteringen van virussen die mensen infecteren, niet op dierlijke virussen. “Dus functiewinstonderzoek verwijst specifiek naar de manipulatie van menselijke virussen om ofwel gemakkelijker overdraagbaar te zijn, een ergere infectie te veroorzaken of gemakkelijker te verspreiden”, vertelde een functionaris van de Alliantie aan The Dispatch Fact Check.

Als de NIH de opvatting van de EcoHealth Alliance deelt dat “functiewinst” alleen van toepassing is op menselijke virussen, zou dat verklaren waarom Fauci de Senaat kon verzekeren dat het nooit dergelijk onderzoek aan het Wuhan Institute of Virology had gefinancierd. Maar de juridische basis van een dergelijke definitie is onduidelijk en verschilt van die van de moratoriumtaal die vermoedelijk van toepassing was.

Afgezien van de definities, komt het erop neer dat de National Institutes of Health onderzoek ondersteunden van een soort dat het SARS2-virus had kunnen genereren, in een onbewaakt buitenlands laboratorium dat werk deed in BSL2-bioveiligheids­omstandigheden.

Tot slot

Als de kwestie of SARS2 in een laboratorium is ontstaan ​​zo substantieel is, waarom is die dan niet breder bekend? Zoals nu duidelijk mag zijn, zijn er veel mensen die reden hebben om er niet over te praten. De lijst wordt uiteraard geleid door de Chinese autoriteiten. Maar virologen in de Verenigde Staten en Europa hebben geen groot belang bij het aanwakkeren van een publiek debat over de gain-of-function-experimenten waar hun gemeenschap al jaren mee bezig is.

Evenmin zijn andere wetenschappers naar voren gestapt om de kwestie aan de orde te stellen. Onderzoeksgelden van de overheid worden verdeeld op advies van commissies van wetenschappelijke experts van universiteiten. Wie het roer omgooit door lastige politieke kwesties aan de orde te stellen, loopt het risico dat zijn beurs niet wordt verlengd en zijn onderzoekscarrière wordt beëindigd. Misschien wordt goed gedrag beloond met de vele voordelen die rond het distributiesysteem klotsen. En als je dacht dat Andersen en Daszak hun reputatie van wetenschappelijke objectiviteit zouden hebben aangetast na hun partijdige aanvallen op het ontsnappingsscenario van het lab, kijk dan eens naar de tweede en derde namen op deze lijst van ontvangers van een subsidie ​​van $ 82 miljoen, aangekondigd door het National Institute of Allergy en Infectieziekten in augustus 2020.

De Amerikaanse regering deelt een vreemd gemeenschappelijk belang met de Chinese autoriteiten: geen van beiden wil de aandacht vestigen op het feit dat Shi’s coronaviruswerk werd gefinancierd door de Amerikaanse National Institutes of Health. Je kunt je het gesprek achter de schermen voorstellen waarin de Chinese regering zegt: “Als dit onderzoek zo gevaarlijk was, waarom heb je het dan gefinancierd, en ook op ons grondgebied?” Waarop de Amerikaanse kant zou kunnen antwoorden: “Het lijkt erop dat jij het was die het liet ontsnappen. Maar moeten we deze discussie echt in het openbaar voeren?”

Fauci is een oude ambtenaar die integer heeft gediend onder president Trump en heeft het leiderschap in de Biden-regering hervat bij het aanpakken van de COVID-19-epidemie. Het is ongetwijfeld begrijpelijk dat het Congres weinig zin heeft om hem over de kolen te slepen vanwege de schijnbare beoordelingsfout bij het financieren van ‘gain-of-function’-onderzoek in Wuhan.

Aan deze aaneengesloten muren van stilte moet die van de reguliere media worden toegevoegd. Voor zover ik weet, heeft nog geen enkele grote krant of televisiezender de lezers een diepgaand nieuwsverhaal over het lab-ontsnappingsscenario gegeven, zoals het scenario dat je zojuist hebt gelezen, hoewel sommigen korte redactionele artikelen of opiniestukken hebben geplaatst. Je zou kunnen denken dat elke plausibele oorsprong van een virus dat drie miljoen mensen heeft gedood, een serieus onderzoek verdient. Of dat het de moeite waard is om te onderzoeken of de wijsheid van het voortzetten van onderzoek naar functiewinst, ongeacht de oorsprong van het virus, de moeite waard is. Of dat de financiering van gain-of-function-onderzoek door de NIH en NIAID tijdens een moratorium op dergelijke financiering onderzoek zou dragen. Wat verklaart het schijnbare gebrek aan nieuwsgierigheid van de media?

De omertà van de virologen is een van de redenen. Wetenschapsverslaggevers hebben, in tegenstelling tot politieke verslaggevers, weinig aangeboren scepsis over de motieven van hun bronnen; de meesten zien hun rol grotendeels als het doorgeven van de wijsheid van wetenschappers aan de ongewassen massa. Dus als hun bronnen niet helpen, zijn deze journalisten ten einde raad.

Een andere reden is misschien de migratie van een groot deel van de media naar de linkerzijde van het politieke spectrum. Omdat president Trump zei dat het virus was ontsnapt uit een laboratorium in Wuhan, hechtten redacteuren weinig geloof aan het idee. Ze sloten zich aan bij de virologen en beschouwden ontsnapping uit het laboratorium als een verwerpelijke samenzweringstheorie. Tijdens de regering-Trump hadden ze geen moeite om het standpunt van de inlichtingendiensten te verwerpen dat ontsnapping uit het lab niet kon worden uitgesloten. Maar toen Avril Haines, directeur van de nationale inlichtingendienst van president Biden, hetzelfde zei, werd ook zij grotendeels genegeerd. Dit wil niet zeggen dat redacteuren het lab-ontsnappingsscenario hadden moeten onderschrijven, alleen dat ze de mogelijkheid volledig en eerlijk hadden moeten onderzoeken.

Mensen over de hele wereld die het afgelopen jaar vrijwel aan hun huis zijn gekluisterd, willen misschien een beter antwoord dan hun media hen geven. Misschien komt er op tijd een tevoorschijn. Immers, hoe meer maanden er verstrijken zonder dat de theorie van natuurlijke opkomst een greintje ondersteunend bewijs verkrijgt, hoe minder aannemelijk het lijkt. Misschien zal de internationale gemeenschap van virologen worden gezien als een valse en egoïstische gids. De gezond verstand perceptie dat een pandemie die uitbreekt in Wuhan iets te maken zou kunnen hebben met een Wuhan-lab dat nieuwe virussen van maximaal gevaar kookt in onveilige omstandigheden, zou uiteindelijk de ideologische aandrang kunnen verdringen dat wat Trump ook zei niet waar kan zijn.

En dan kan de afrekening beginnen.

Opmerkingen:

[1] Dit citaat is na de eerste publicatie aan het artikel toegevoegd.

[2] Sectie herzien 18 mei 2021

Dankbetuigingen

De eerste die serieus naar de oorsprong van het SARS2-virus keek, was Yuri Deigin, een biotech-ondernemer in Rusland en Canada. In een lang en briljant essay ontleedde hij de moleculaire biologie van het SARS2-virus en bracht hij, zonder goed te keuren, de mogelijkheid naar voren dat het was gemanipuleerd. Het essay, gepubliceerd op 22 april 2020, bood een routekaart voor iedereen die de oorsprong van het virus wilde begrijpen. Deigin stopte zoveel informatie en analyses in zijn essay dat sommigen betwijfelden of het het werk van één persoon zou kunnen zijn en suggereerden dat een of andere inlichtingendienst het had geschreven. Maar het essay is met meer lichtheid en humor geschreven dan ik vermoed ooit in CIA- of KGB-rapporten te vinden, en ik zie geen reden om te twijfelen dat Deigin de zeer capabele enige auteur is.

In het kielzog van Deigin zijn verschillende andere sceptici van de orthodoxie van de virologen gevolgd. Nikolai Petrovsky berekende hoe nauw het SARS2-virus bindt aan de ACE2-receptoren van verschillende soorten en ontdekte tot zijn verbazing dat het geoptimaliseerd leek voor de menselijke receptor , waardoor hij concludeerde dat het virus mogelijk in een laboratorium is gegenereerd. Alina Chan publiceerde een paper waaruit bleek dat SARS2 vanaf het eerste optreden zeer goed was aangepast aan menselijke cellen.

Een van de weinige gevestigde wetenschappers die de absolute afwijzing van laboratoriumontsnapping door de virologen in twijfel heeft getrokken, is Richard Ebright, die al lang heeft gewaarschuwd voor de gevaren van gain-of-function-onderzoek. Een andere is David A. Relman van de Stanford University. “Hoewel er sterke meningen zijn, kan geen van deze scenario’s met zekerheid worden uitgesloten of uitgesloten met de momenteel beschikbare feiten”, schreef hij . Ook een pluim voor Robert Redfield, voormalig directeur van de Centers for Disease Control and Prevention, die CNN op 26 maart 2021 vertelde dat de “meest waarschijnlijke” oorzaak van de epidemie “van een laboratorium” kwam, omdat hij betwijfelde of een vleermuisvirus van de ene op de andere dag een extreme menselijke ziekteverwekker worden, zonder de tijd te nemen om te evolueren, zoals het geval leek te zijn met SARS2.

Steven Quay, een arts-onderzoeker, heeft statistische en bio-informatische hulpmiddelen toegepast op ingenieuze verkenningen van de oorsprong van het virus, waarbij hij bijvoorbeeld laat zien hoe de ziekenhuizen die de vroege patiënten ontvangen, zijn geclusterd langs de Wuhan №2-metrolijn die het Instituut voor Virologie aan het ene uiteinde verbindt met aan de andere kant de internationale luchthaven, de perfecte transportband om het virus van lab naar wereldbol te verspreiden.

In juni 2020 publiceerde Milton Leitenberg een vroeg overzicht van het bewijs dat de ontsnapping van laboratoria bevordert uit gain-of-function-onderzoek aan het Wuhan Institute of Virology.

Vele anderen hebben belangrijke stukjes van de puzzel bijgedragen. “De waarheid is de dochter,” zei Francis Bacon, “niet van gezag maar van tijd.” De inspanningen van mensen zoals de hierboven genoemde zijn wat het zo maakt.

Steun het bulletin dat het originele artikel publiceerde

---

Jan Bonte

Bovenstaand artikel is uit 2021 en sindsdien is er nog veel meer informatie vrijgekomen. Alles ondersteunt de grote lijn van het artikel van Wade, van WOB-stukken tot genetische research. De pangolin en de wasbeerhond hebben het niet lang volgehouden. Precies weten hoe het zit? Volg Jan Bonte op X en koop het boek waaraan hij werkt, hij plaatst er net weer een tweet over.